Wetenschap - 5 maart 2009

EVOLUTIE IS VOORSPELBAAR ÉN WILLEKEURIG

Is evolutie voorspelbaar, of hangt het ontstaan van nieuwe soorten af van toeval? Allebei, concluderen Wageningse biologen na een evolutionair experiment. In een nieuwe omgeving is toeval nog van invloed, daarna is evolutie voorspelbaar.

Bacteriën met verschillende resistentie-enzymen groeien in flesjes met een nieuw antibioticum. Het best aangepast zijn de bacteriën die het nieuwe antibioticum weerstaan.
Bacteriën met verschillende resistentie-enzymen groeien in flesjes met een nieuw antibioticum. Het best aangepast zijn de bacteriën die het nieuwe antibioticum weerstaan.

Foto: Arjan de Visser

Toen Ronald Plasterk nog moleculair bioloog was, vond hij evolutiebiologie iets voor oude mannen. Voor die navelstaarderij hoefde je immers niet het lab in. ‘Sommigen vinden de evolutietheorie soft omdat je alleen kunt terugkijken, en niet kunt voorspellen’, vertelt dr. Arjan de Visser van het Laboratorium voor Erfelijkheidsleer. ‘Wij kunnen dat wel.’
Binnen de evolutiebiologie is vooruitkijken een pikante kwestie. Evolutiebioloog Stephen Jay Gould beweerde dat als je de hele evolutie over zou doen, er heel andere soorten zouden ontstaan. Zij leerling Simon Conway Morris stelde echter dat het leven beperkingen kent, waardoor dezelfde type soorten zouden ontstaan. Er zouden bijvoorbeeld opnieuw dieren met vier ledematen rondlopen, maar nooit dieren die zich met een wiel voortbewegen.
‘Gould en Conway Morris hebben allebei gelijk’, concludeert De Visser. ‘In het begin, tijdens aanpassing aan een nieuwe omgeving, speelt toeval een rol. Daarna zie je dat evolutie zich relatief vaak herhaalt. Wij onderzochten of een enzym dat bacteriën resistent maakt tegen de oude antibiotica, zoals ampicilline en penicilline, ook resistent kan worden tegen nieuwe, synthetische antibiotica. We wisten dat hij dat zou kunnen, dat is in ziekenhuizen immers ook gebeurd.’
De Visser en postdoc Merijn Salverda hielpen de evolutie een beetje. Ze kopieerden het gen tamelijk slordig - met een enzym dat toepasselijk genoeg sloppy polymerase heet - zodat er foutjes in ontstonden. De ‘foute’ kopieën brachten ze in in bacteriën. Daarna keken ze welke bacterie het minst bevattelijk was voor het nieuwe antibioticum; die was het meest aangepast aan de nieuwe omgeving. Uit die bacterie haalden ze het resistentiegen, dat vervolgens weer slordig gekopieerd werd. Net zolang totdat het gen geëvolueerd was tot een nieuw antibioticum-resistentiegen. Evolutie in het lab dus. Het duurde slechts drie weken.
Die hele reeks deden ze twaalf keer. En tien keer zagen ze dezelfde drie mutaties ontstaan. Touché voor Simon Conway Morris: evolutie bewandelt vaste paden. Maar in twee gevallen was er weldegelijk een ánder resistentie-enzym ontstaan. ‘Dat kwam eigenlijk door slechts één mutatie in de eerste ronde. In het begin speelt toeval dus wel een rol: ook een puntje voor Stephen Jay Gould.’
De onderzoekers verklaren hun resultaat met een fenomeen dat epistasie heet. Daarbij kunnen genen elkaar versterken of verzwakken. Dat maakt mutaties afhankelijk van elkaar, waardoor beperkingen ontstaan, zodat evolutie relatief voorspelbaar wordt.
Ze hebben hun manuscript vorige week opgestuurd voor publicatie. Nu is het afwachten, maar ze hebben het tij mee – Darwinjaar immers. En vorige maand besteedde Nature nog een overzichtsverhaal aan experimentele evolutie, onder de kop The Beagle in a bottle.

Re:ageer