Wetenschap - 16 februari 2017

Herpesvirus manipuleert zieke karpers (video)

tekst:
Albert Sikkema

Karpers die besmet zijn met het koi-herpesvirus, zwemmen zichzelf gezond door naar warm water te zwemmen. Dit virus heeft echter een truc achter de hand om de karpers tegen te houden, ontdekten Luikse en Wageningse onderzoekers.

<karper, foto Flickr>

Als een karper besmet raakt met het ‘koi herpesvirus’, is hij vaak ten dode opgeschreven. Maar als de karper naar een warme plek zwemt, remt hij de vermeerdering van het virus en kan hij overleven. De temperatuurstijging is vergelijkbaar met de koorts die wij krijgen bij een infectie. Maar omdat de karper als koudbloedig dier zijn eigen temperatuur niet beheersen kan, moet hij die koorts opwekken door naar warm water te zwemmen. Dit noemen biologen ‘gedragskoorts’.

Cytokine
Samen met veterinaire onderzoekers uit Luik hebben Maria Forlenza en Geert Wiegertjes van Celbiologie en Immunologie nu het mechanisme achter deze gedragskoorts bij karpers gevonden. Het afweersysteem van de vis maakt een signaalstof aan, een cytokine met de afkorting TNF, die ervoor zorgt dat de karpers naar warmer water zwemmen. Niet geheel toevallig wekt dit cytokine ook bij mensen koorts op in geval van een virusinfectie.

Maar het koi herpesvirus geeft zich niet zomaar gewonnen, ontdekten de onderzoekers. Dit virus heeft een gen dat codeert voor een receptor die dit cytokine wegvangt. Deze TNF-receptor onderdrukt daarmee de gedragskoorts en voorkomt dus dat de vis zichzelf gezond zwemt. Ze publiceerden hun resultaten begin februari in het tijdschrift Cell Host & Microbe.

Mechanisme
Dat vissen koorts opwekken door naar warm water te zwemmen, was al bekend. En dat virussen in staat zijn om het gedrag van de gastheer te beïnvloeden, is ook niet nieuw. Het nieuwe is dat de Luikse en Wageningse onderzoekers de mechanismen achter dit gedrag vonden in zowel de karper als het virus.

Ze konden de werking van het cytokine in de karper en de TNF-receptor in het virus mooi aantonen in een aquarium met drie verschillende temperaturen. Als ze de karpers injecteerden met het TNF cytokine, zwommen ze naar een warme plek. Toen ze de karpers besmetten met het herpesvirus, deden ze dat niet of zwommen ze pas later naar de warme plek. Maar toen ze de TNF-receptor in het virus inactiveerden, zwommen de karpers weer wel naar warm water.

- Helaas, uw cookie-instellingen zijn zodanig dat de Video niet getoond kan worden - pas uw permissie voor cookies aan

Vaccin
Kunnen we met deze kennis de karpers beter beschermen? Wellicht lukt het om een herpesvirus zonder TNF-receptor te gebruiken als vaccin voor de visteelt, zegt Forlenza. Dit verzwakte herpesvirus zou het immuunsysteem van de karper genoeg kunnen activeren zonder de karpers te doden. Maar Forlenza wil geen hoge verwachtingen wekken. ‘Het koi herpesvirus is een heel complex virus met een uitgebreid wapenarsenaal. Het is een ‘slim’ virus. Ik denk dat we meerdere moleculen tegelijk moeten blokkeren om het virus voldoende te verzwakken.’

Forlenza kent het herpesvirus goed, ze vond eerder dat dit virus ook een gen heeft dat codeert voor het molecuul IL-10. Dit is een ander cytokine dat het virus ooit ‘gekaapt’ heeft van de karper en nu misbruikt om het afweersysteem van de karper te onderdrukken. Mogelijk is een herpesvirus zonder TNF-receptor én zonder IL-10 verzwakt genoeg om als vaccin te kunnen dienen.


Re:ageer